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陈东升教授受聘为我校分子药物学学科黄河学者
2008年06月07日 17:20 作者:admin 返回列表

  6月6日下午,我校黄河学者、校级特聘教授聘任仪式在明伦校区新办公楼二楼会议室隆重举行。陈东升教授郑重地从关爱和校长手中接过聘书,受聘为分子药物学学科黄河学者。聘任仪式由校党委副书记梁晓夏主持。我院院长许启泰教授应邀出席。

  仪式上,关爱和校长代表学校党委、行政向受聘人员表示祝贺,对陈东升教授取得的学术成就给予了充分肯定,并希望陈东升教授充分发挥学科带头人的作用,在做好自身学术研究的同时,在帮助青年教师的成长成才方面发挥积极作用,在科技合作开发方面有所突破。

  陈东升教授在发言表示,要充分利用好学校提供的平台,认真履行黄河学者的岗位职责,不辜负全校教职工生的期望,为学校建设和发展做出积极贡献。

  陈东升教授受聘为分子药物学学科黄河学者是我院实施高层次突破战略,在“重点人才”队伍建设上取得的一项重大成果,对我院解决“五重”问题(重点人才、重点项目、重点学科、重点实验室、重点成果),实现又好又快发展,将起到强有力地支撑作用。

  附:陈东升教授基本情况

  陈东升,男,1962年7月出生,1997年获英国利物浦大学生物化学及分子生物学博士学位,2002年英国伦敦帝国理工学院博士后出站,并留任伦敦帝国理工学院研究员。一直从事肿瘤生物化学及分子生物学和抗肿恶性瘤药物研究。在1992年国内工作期间,研究课题获得国家自然基金资助。在国外学习和工作期间取得了一系列国际领先的科研成果,其中包括:首先报告和乳腺癌转移有密切关系的小钙结合蛋白p9ka基因的转录调控的顺式DNA区域和与其结合的调节蛋白---GC因子,现在GC因子成为抗乳腺癌转移药物的发展的重要目标;2000年在世界上首先发现了雌激素受体一个新的信号传导途径,并阐明该信号传导途径与基本基因转录蛋白的关系(Chen D,etal,Mol Cell 2000,6:127-37;影响因子38.68),现在阻断CDK7信号传导途径已是多家跨国药物公司发展新的抗癌药物的目标途径;2005年又定义了一个蛋白质间反应新的氨基酸指纹模式。主持完成的第一个人性化单克隆抗体药物已在欧洲进入III期临床试验,是目前世界公认的治疗乳腺癌的最有效药物。